病史：男性，32岁，发现HBsAg阳性30年，AFP升高1年6个月（最高达3700ng/L）。

       影像学表现：肝左外叶包膜下可见局限性隆起的类圆形小结节影，CT平扫呈低密度，边界较清楚，增强扫描动、静脉期病变均较周围肝实质呈等或稍低密度，边界模糊。MR增强扫描动脉期呈明显结节样强化，边界清楚，静脉期仍呈较高信号，延迟扫描较周围肝实质呈等信号，周边似见信号稍高的假包膜影。肝脏呈肝硬化表现。

       术中：肝脏颜色暗红，质硬，体积缩小，表面凸凹不平，满布绿豆至黄豆大小结节，肝左内叶可见一大小约1×1×1cm的肿物，突出肝脏表面，质硬，其余肝未扪及肿块。

      镜下：增生的纤维组织把肝组织分割呈结节状，其中较大结节内可见瘤细胞排列呈腺管状及梁状，其间为血窦样结构；细胞核大深染，排列紊乱，细胞大小较为一致，部分胞浆红染。剩余结节为假小叶。

      病理诊断：（肝左叶）微小癌；结节性肝硬化。
     

        总结：

        利于诊断的几点：病史；病变虽小，但有占位表现；病变同时受肝A、门V供血；延迟扫描信号降低，假包膜。符合小肝癌。

        原发性肝细胞性肝癌 primary hepatocellular carcinoma,
      在我国大多数PHCC患者都有慢性肝炎的病史，经再生结节(regenerative nodular, RN)、腺瘤样增生 (adenomatous pyperplasia, AH)、早期肝癌(early HCC, EHCC)、小肝癌(small HCC, SHCC)、典型PHCC逐步演变而成。

       PHCC不仅由肝动脉供血，部分存在门静脉供血或少血供，PHCC血供方式与其癌细胞分化程度和组织学类型有关。

      大多数PHCC由肝动脉供血，而良性结节性病变主要由门静脉供血。PHCC血供变化的过程也就是其恶性特征形成的过程。随结节恶性程度增加，门脉血供不断减少而动脉血供不断增加。对每类病变，当性质发生变化或恶性度增加时，门脉血供趋于减少而动脉血供增加。肿瘤细胞分化好(Ⅰ~Ⅱ)时肿瘤细胞可接受肝动脉、门静脉或双重供血，随着肿瘤细胞分化程度降低(Ⅲ~Ⅳ)则病变为以肝动脉供血为主。

       小肝癌增强后瘤灶呈低密度的原因是多方面的，一是瘤灶内有坏死、脂变，二是瘤灶内血供减少，有许多分化较好的或早期肝细胞癌是少血供的。中低度分化的肝细胞癌当肝动脉的供血不足以使肿瘤的强化高于周围肝实质时，在增强扫描的动脉期、门静脉期和延迟期肝脏肿瘤的密度就呈持续性低密度。

                              文章来自：影像网

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